Autisme als dynamische neurobiologische afstemming van het brein
- Gert de Heus
- 26 dec 2025
- 10 minuten om te lezen
Een nieuw theoretisch kader op basis van autismeonderzoek in 2025
Autisme wordt vaak beschreven aan de hand van gedrag: sociale communicatie, prikkelgevoeligheid, herhaling en interesses. Wie verder kijkt, ziet dat deze kenmerken slechts het zichtbare deel zijn van een veel complexer geheel. Onderzoeken uit 2025 laten steeds duidelijker zien dat autisme niet één oorzaak heeft en ook niet één vorm kent. In plaats daarvan ontstaat autisme via verschillende biologische routes, die elk leiden tot een eigen manier waarop het brein prikkels, energie en informatie reguleert.
Gert de Heus: Op basis van recente genetische, neurobiologische en klinische studies stel ik hier een nieuw theoretisch kader voor: "Autisme als dynamische neurobiologische afstemming".
Van één spectrum naar meerdere routes
Lange tijd werd autisme gezien als één spectrum, met een glijdende schaal van mild naar ernstig. Grootschalig onderzoek uit Nature Genetics laat echter zien dat deze benadering tekortschiet. Door gegevens van meer dan 5.000 kinderen te combineren, ontdekten onderzoekers dat er meerdere herkenbare profielen binnen autisme bestaan. Deze profielen verschillen niet alleen in gedrag en ontwikkeling, maar ook in genetische achtergrond.
Sommige kinderen hebben vooral sociale en gedragsmatige uitdagingen, anderen een duidelijke ontwikkelingsachterstand, en weer anderen een bredere combinatie van kenmerken. Deze verschillen blijken samen te hangen met verschillende genetische programma’s die op uiteenlopende momenten in de ontwikkeling actief zijn. Autisme ontstaat dus niet via één pad, maar via meerdere ontwikkelingsroutes.
Energie als vergeten sleutel
Een belangrijk, maar vaak onderbelicht aspect van autisme is de energiehuishouding van het brein. Onderzoek uit Portugal en Engeland laat zien dat bij een deel van de jongeren met autisme veranderingen optreden in stoffen die iets zeggen over de energie en gezondheid van zenuwcellen. Deze verschillen hangen samen met genetische varianten in genen die belangrijk zijn voor de communicatie tussen hersencellen.
Dit betekent niet dat het brein “kapot” is, maar wel dat het onder andere energetische voorwaarden functioneert. Prikkelverwerking kan daardoor meer inspanning kosten en herstel kan langer duren. Overprikkeling is in dit licht geen kwestie van “gevoeligheid”, maar van een systeem dat sneller zijn energielimiet bereikt.
Prikkelverwerking: anders afgesteld, niet defect
Het Yale‑onderzoek uit 2025 voegt hier een cruciale laag aan toe. Met behulp van PET‑scans werd aangetoond dat autistische volwassenen gemiddeld minder mGlu5‑glutamaatreceptoren hebben. Deze receptoren bepalen hoe sterk prikkelende signalen in het brein worden doorgegeven. Minder receptoren betekent niet minder capaciteit, maar een andere afstelling van het prikkelsysteem.
De koppeling met EEG‑metingen laat zien dat deze moleculaire verschillen doorwerken in de dagelijkse hersenactiviteit. Het brein verwerkt informatie op een andere manier, met andere timing en regulatie. Dit helpt verklaren waarom prikkels soms overweldigend zijn en waarom rust en voorspelbaarheid zo belangrijk kunnen zijn.
Autisme als dynamische afstemming
Deze bevindingen leiden tot een belangrijk inzicht: autisme is geen simpele verstoring van balans, maar een andere afstemming van meerdere regulatiesystemen tegelijk. Het brein probeert voortdurend prikkels te reguleren, energie te verdelen en informatie te integreren. Bij autisme gebeurt dit op een consistente, maar andere manier.
Ik noem dit dynamische neurobiologische afstemming. Dynamisch, omdat het systeem voortdurend reageert op context en belasting. Afstemming, omdat het gaat om hoe verschillende processen op elkaar zijn ingesteld, niet om een defect of tekort.
Wat betekent dit voor begrip en ondersteuning?
Dit theoretisch kader helpt verklaren waarom autisme zo divers is en waarom standaardoplossingen vaak tekortschieten. Het onderstreept het belang van maatwerk en van kijken naar het geheel: genetische achtergrond, energie, prikkelverwerking, ontwikkeling en omgeving.
Het sluit ook aan bij het neurodiversiteitsperspectief. Autisme wordt niet gezien als iets dat gerepareerd moet worden, maar als een legitieme variatie in hoe het brein georganiseerd is. Tegelijkertijd erkent dit model dat sommige afstemmingen kwetsbaarheden met zich meebrengen, die ondersteuning en aanpassing vragen.
Van gedrag naar belasting: anders kijken in het dagelijks leven
De combinatie van genetische, metabole en prikkelverwerkingsstudies laat zien dat veel autistische uitdagingen samenhangen met energieverbruik en regulatie, niet met onwil of onvermogen.
Praktische toepassing
Belasting serieus nemen: overprikkeling, vermoeidheid en terugtrekgedrag worden gezien als signalen van een systeem dat zijn grens bereikt.
Herstel inbouwen: rustmomenten zijn geen luxe, maar noodzakelijk onderhoud.
Tempo aanpassen: minder schakelmomenten, minder onverwachte eisen.
Dit leidt vaak tot minder escalaties, minder uitval en meer zelfregie. Voeg dus meer "PRET" toe aan jouw leven (Pauzes, rust en eigen tempo).
Prikkelafstemming in plaats van prikkelreductie
Het mGlu5‑onderzoek laat zien dat prikkelverwerking anders is afgesteld. Niet “te gevoelig”, maar anders gereguleerd.
Praktische toepassing
Gerichte prikkelkeuzes: niet alles dempen, maar kijken welke prikkels energie kosten en welke juist regulerend werken.
Voorspelbaarheid vergroten: vaste structuren verminderen de energetische belasting van voortdurende aanpassing.
Sensorische autonomie: mensen zelf laten bepalen wat helpt (koptelefoon, beweging, stilte, herhaling).
Dit vergroot comfort én gevoel van controle.
Ondersteuning op maat via profielen, niet labels
Het Nature Genetics‑onderzoek laat zien dat autisme uit verschillende profielen bestaat, met verschillende kwetsbaarheden.
Praktische toepassing
Niet één standaardaanpak: wat werkt bij sociale overbelasting is iets anders dan bij ontwikkelingsvertraging of brede kwetsbaarheid.
Sterktes benutten: sommige profielen hebben juist sterke focus, analytisch vermogen of stabiliteit.
Onderwijs en werk differentiëren: maatwerk in tempo, context en verwachtingen.
Minder mismatch tussen persoon en omgeving.
Energiebeheer als kernvaardigheid
De metabole studies maken duidelijk dat energiehuishouding een sleutelrol speelt.
Praktische toepassing
Energie leren monitoren: herkennen van vroege signalen van uitputting.
Dagindeling aanpassen: zware taken spreiden, herstelmomenten plannen.
Acceptatie van fluctuatie: niet elke dag hoeft hetzelfde te kunnen.
Dit voorkomt chronische overbelasting en burn‑out.
Van ‘behandeling’ naar afstemming
De integratieve modellen (Madia, Chai) laten zien dat het brein geen simpele balansknop heeft. Ingrijpen vraagt nuance.
Praktische toepassing
Minder focus op normaliseren: niet “leren gedragen als neurotypisch”.
Meer focus op leefbaarheid: wat maakt het leven draaglijk, betekenisvol en voorspelbaar?
Samenwerken met het systeem: omgeving aanpassen waar mogelijk, vaardigheden versterken waar gewenst.
Dit sluit aan bij het neurodiversiteitsperspectief én bij welzijn.
Wat betekent dit voor ouders, professionals en beleid?
Ouders
Minder schuld en twijfel: het gaat niet om opvoedfouten.
Meer vertrouwen in het volgen van signalen van het kind.
Professionals
Andere vragen stellen: wat kost energie? wat geeft energie?
Minder strijd, meer samenwerking.
Beleid en organisaties
Flexibiliteit als randvoorwaarde.
Ruimte voor maatwerk in onderwijs, zorg en werk.
Samenvattend
De praktische winst van deze nieuwe kennis zit in één kernverschuiving:
Niet proberen het autistische brein te veranderen, maar de wereld zo afstemmen dat het brein kan functioneren zonder voortdurende overbelasting.
Dat bevordert niet alleen functioneren, maar vooral kwaliteit van leven. Oefen met deze theorie in het DNBA Kompas.
Overzichtstabel: vergelijking van Algemene autisme theorieën
DNBA beschrijft autisme als het resultaat van een andere, contextgevoelige afstemming van neurobiologische systemen, waarbij verschillen in prikkelverwerking, energiehuishouding en netwerkregulatie leiden tot uiteenlopende ontwikkelings- en gedragsprofielen.
Theorie | Kernfocus | Verklaringsniveau | Relatie tot DNBA | Wat DNNA toevoegt |
Executief functioneren | Plannen, inhibitie, flexibiliteit | Cognitief-functioneel | EF-problemen als gevolg van overbelasting en afstemmingsdruk | Verklaart waarom EF fluctueert per context, niet als vast tekort |
Centrale coherentie | Detailgericht vs. contextgericht denken | Cognitieve stijl | Verwerkingsstijl als energie-efficiënte afstemming | Herkadert detailfocus als adaptieve strategie bij prikkelgevoeligheid |
Theory of Mind | Inzicht in mentale toestanden van anderen | Sociaal-cognitief | ToM-prestaties afhankelijk van timing, stress, sensoriek | Positioneert ToM als contextgevoelige vaardigheid, niet als kernstoornis |
MAS1P (Martine Delfos) | Ongelijkmatige ontwikkeling per domein | Ontwikkelings-profiel | MAS1P beschrijft het functionele profiel; DNBA verklaart de biologische basis | Verbindt domeinspecifieke ontwikkeling met neurobiologische afstemming |
Voorspellende brein | Brein als voorspeller: priors vs. input | Computationeel-neurocognitief | DNBA biedt biologische onderlaag voor predictieve processen | Verheldert waarom prediction errors moeilijk te reguleren zijn bij autisme |
Executief functioneren
Traditioneel model: EF wordt gezien als een set van cognitieve controlefuncties die bij autisme vaak zwakker zijn.
DNBA-perspectief: EF is een toplaag die kwetsbaar wordt bij verstoring van onderliggende afstemming (energie, prikkels, netwerkdynamiek).
Praktisch gevolg: EF-training werkt beter als eerst de prikkelbelasting en energiehuishouding gereguleerd worden.
Centrale coherentie
Traditioneel model: Autistische mensen hebben moeite om informatie globaal te integreren.
DNBA-perspectief: Detailgerichtheid is een stabiele afstemmingsstijl die energie-efficiënt is in voorspelbare contexten.
Praktisch gevolg: Detailfocus kan worden benut als kracht, mits context en tempo aangepast worden.
Theory of Mind
Traditioneel model: Autisme gaat gepaard met een tekort in perspectiefname.
DNBA-perspectief: ToM is een prestatie onder voorwaarden — afhankelijk van stress, timing, sensoriek en voorspelbaarheid.
Praktisch gevolg: ToM-vaardigheden kunnen verbeteren bij lagere prikkelbelasting en expliciete contextondersteuning.
MAS1P (Mentale Leeftijdsspectrum binnen één persoon)
Traditioneel model: MAS1P beschrijft hoe mensen met autisme ongelijkmatig ontwikkelen per domein.
DNBA-perspectief: MAS1P is het functionele profiel, DNNA is de verklarende laag — waarom die verschillen ontstaan.
Praktisch gevolg: Begeleiding kan beter afgestemd worden als domeinspecifieke verschillen gekoppeld worden aan biologische afstemming.
Voorspellende brein
Traditioneel model: Het brein voorspelt voortdurend; bij autisme is de afstemming tussen verwachting en input verstoord.
DNBA-perspectief: DNNA biedt de biologische implementatie van dit model: afwijkende receptorbeschikbaarheid, energiehuishouding en netwerkdynamiek beïnvloeden predictieve processen.
Praktisch gevolg: Onvoorspelbaarheid en sensorische overload kunnen beter begrepen worden als gevolg van verhoogde prediction error en verminderde onderdrukking.
Samenvattend
De Theorie van Dynamische Neurobiologische Afstemming integreert en verdiept bestaande modellen door:
Gedrag te koppelen aan biologische mechanismen
Verschillen te verklaren vanuit afstemming, niet tekort
Ruimte te maken voor context, fluctuatie en ontwikkeling
Sterktes en kwetsbaarheden te verbinden aan meetbare processen
Vooruitblik
Deze manier van denken opent nieuwe wegen voor onderzoek en praktijk. In plaats van te vragen “wat gaat er mis?”, kunnen we vragen: hoe werkt dit brein, en wat heeft het nodig om tot zijn recht te komen? In 2026 zal onderzoek zich waarschijnlijk verder richten op het verbinden van biologische profielen met dagelijkse ervaringen, en op ondersteuning die aansluit bij iemands unieke afstemming.
Autisme begrijpen betekent niet vereenvoudigen, maar verdiepen. Dit nieuwe kader is een stap in die richting. Lees het onderzoek.
Auteur Gert de Heus, MSc. Autismeportaal
Bronnenlijst bij het jaaroverzicht autismeonderzoek 2025
Litman et al. (2025) – Nature Genetics
Decomposition of phenotypic heterogeneity in autism reveals underlying genetic programs
Kern van het onderzoek
Dit grootschalige internationale onderzoek analyseerde genetische, gedragsmatige en ontwikkelingsgegevens van meer dan 5.000 kinderen met autisme. Door een person‑centered benadering te gebruiken, identificeerden de onderzoekers vier duidelijke klinische profielen binnen het autismespectrum, elk met een eigen genetisch patroon.
Belangrijkste nieuwe inzicht
Autisme is geen enkelvoudig spectrum met een glijdende schaal van ernst, maar bestaat uit meerdere onderscheiden ontwikkelingsroutes. Deze routes worden aangedreven door verschillende genetische programma’s die op uiteenlopende momenten in de ontwikkeling actief zijn. Fenotypische diversiteit blijkt dus systematisch en biologisch betekenisvol, niet willekeurig.
Belangrijk kritiekpunt
Hoewel de profielen genetisch onderscheiden zijn, blijft de vertaalslag naar individuele diagnostiek en ondersteuning voorlopig beperkt. De profielen zijn statistisch robuust, maar nog onvoldoende verfijnd om direct toepasbaar te zijn in de klinische praktijk.
Naples et al. (2025) – American Journal of Psychiatry
Imaging metabotropic glutamate receptor 5 and excitatory neural activity in autism
Kern van het onderzoek
Met behulp van PET‑scans en EEG onderzochten de auteurs de beschikbaarheid van mGlu5‑glutamaatreceptoren en de samenhang met hersenactiviteit bij autistische volwassenen. De studie richt zich op de biologische basis van prikkelverwerking.
Belangrijkste nieuwe inzicht
Autistische deelnemers hadden gemiddeld een lagere beschikbaarheid van mGlu5‑receptoren in grote delen van de hersenschors. Deze moleculaire verschillen hingen samen met veranderingen in elektrische hersenactiviteit. Dit levert direct bewijs voor een andere afstelling van het prikkelverwerkingssysteem bij autisme.
Belangrijk kritiekpunt
De studie omvat uitsluitend volwassenen met een gemiddelde of hogere intelligentie. Daardoor blijft onduidelijk in hoeverre deze bevindingen generaliseerbaar zijn naar kinderen, ouderen of mensen met een verstandelijke beperking.
Vilela et al. (2025) – Scientific Reports
Neurometabolic profiles of autism spectrum disorder patients with genetic variants in specific neurotransmission and synaptic genes
Kern van het onderzoek
Dit onderzoek combineerde genetische analyse met proton magnetic resonance spectroscopy (¹H‑MRS) bij jongeren met autisme. De focus lag op hersenstofwisseling en energiegerelateerde metabolieten bij deelnemers met en zonder genetische varianten in synaptische genen.
Belangrijkste nieuwe inzicht
Jongeren met autisme én genetische varianten in neurotransmissie‑ en synaptische genen vertoonden lagere waarden van tNAA en tCr, stoffen die samenhangen met neuronale gezondheid en energiehuishouding. Dit wijst op een metabole component van autisme die samenhangt met genetische kwetsbaarheid.
Belangrijk kritiekpunt
De steekproef is klein, waardoor de statistische kracht beperkt is. Daarnaast werden glutamaat en GABA zelf niet significant afwijkend gemeten, wat de interpretatie van de relatie met excitatie‑inhibitie indirect maakt.
Madia et al. (2025) – AIMS Neuroscience
Excitatory/Inhibitory balance in autism spectrum disorders: Integrating genetic, neurotransmitter and computational perspectives
Kern van het onderzoek
Deze overzichtsstudie integreert genetische bevindingen, neurotransmittersystemen en computationele modellen om het excitatie‑inhibitie‑model van autisme te herzien en te verdiepen.
Belangrijkste nieuwe inzicht
De auteurs laten zien dat verstoringen in excitatie‑inhibitie geen uniforme disbalans vormen, maar context‑ en netwerkafhankelijk zijn. Kleine genetische of moleculaire veranderingen kunnen via netwerkdynamiek grote functionele effecten hebben, wat heterogeniteit binnen autisme helpt verklaren.
Belangrijk kritiekpunt
Als review biedt het artikel weinig nieuwe empirische data. De kracht ligt in integratie, maar de voorgestelde modellen vragen nog om directe experimentele toetsing bij diverse autistische populaties.
Chai (2025) – Frontiers in Neuroscience
Pleiotropic neurotransmitters: neurotransmitter‑receptor crosstalk regulates excitation‑inhibition balance in social brain functions and pathologies
Kern van het onderzoek
Dit theoretische artikel onderzoekt hoe neurotransmitters meerdere functies tegelijk vervullen (pleiotropie) en hoe interacties tussen verschillende receptor‑systemen de excitatie‑inhibitie‑balans beïnvloeden, met implicaties voor sociale hersenfuncties.
Belangrijkste nieuwe inzicht
Excitatie‑inhibitie is geen simpel tweesysteem van glutamaat versus GABA. Neurotransmitters beïnvloeden elkaar via complexe receptor‑netwerken. Dit verklaart waarom interventies die zich op één systeem richten vaak beperkte of onvoorspelbare effecten hebben bij autisme.
Belangrijk kritiekpunt
De theorie is conceptueel sterk, maar grotendeels gebaseerd op diermodellen en algemene neurobiologische principes. De directe toepasbaarheid op autisme bij mensen blijft voorlopig hypothetisch.
Overkoepelend beeld
Samen laten deze studies zien dat autisme in 2025 steeds duidelijker wordt begrepen als:
genetisch en biologisch heterogeen, sterk afhankelijk van ontwikkelingsroutes, en gekenmerkt door dynamische afstemming van prikkelverwerking en energiehuishouding.
Uitgebreide bronbeoordeling van autismeonderzoek (2025)
Bron | Auteur & kwalificaties | Publicatie & actualiteit | Doel & intentie | Doelgroep | Niveau & onderbouwing | Taalgebruik & argumentatie | Literatuur & bronnen | Overton / Policy Commons |
Litman et al. (2025) Nature Genetics | Multidisciplinair team (computational genomics, psychiatrie, klinische psychologie). Auteurs verbonden aan Princeton, Flatiron Institute, Mount Sinai en Simons Foundation. Sterke reputatie in grootschalige genetische analyse. | Gepubliceerd juli 2025 in Nature Genetics. Volledig peer‑reviewproces met ontvangst‑ en acceptatiedata. Zeer actueel. | Wetenschappelijke kennisontwikkeling: heterogeniteit binnen autisme systematisch ontleden en koppelen aan genetische programma’s. Geen commerciële intentie. | Primair: wetenschappers en clinici. Secundair: beleidsmakers en onderzoeksfinanciers. | Zeer hoog. Grote cohorten (>5.000), geavanceerde statistische modellen, replicatie‑analyses. | Formeel academisch. Claims zijn data‑gedreven en voorzichtig geformuleerd. Complexe statistiek wordt transparant verantwoord. | Uitgebreide referentielijst met recente genetische en klinische studies. | Niet aantoonbaar geciteerd in Overton/Policy Commons; wel potentieel beleidsrelevant. |
Naples et al. (2025) American Journal of Psychiatry | Klinisch‑neurowetenschappelijk team (Yale). Expertise in PET‑imaging, EEG en kinderpsychiatrie. Hoofdauteurs zijn gevestigde onderzoekers. | Gepubliceerd december 2025. Actueel en formeel gepubliceerd in toptijdschrift. | Mechanistisch inzicht in prikkelverwerking bij autisme via mGlu5‑receptoren. Geen productpromotie; exploratief‑klinisch. | Wetenschappers, psychiaters, neuroimaging‑specialisten. | Hoog. Multimodale metingen (PET + EEG). Methodologisch sterk, maar kleine steekproef. | Technisch en precies. Claims worden gekoppeld aan meetbare parameters; beperkingen expliciet benoemd. | Verwijst naar fundamentele glutamaat‑ en E/I‑literatuur. | Niet aantoonbaar aanwezig in Overton/Policy Commons. |
Vilela et al. (2025) Scientific Reports | Onderzoekers uit Portugal en VK (o.a. Coimbra, King’s College London). Expertise in neurogenetica en MRS‑imaging. | Gepubliceerd 2025. Actueel; open‑access. | Onderzoeken hoe genetische varianten samenhangen met hersenstofwisseling. Geen commerciële of ideologische intentie. | Wetenschappers en klinisch onderzoekers. | Hoog‑midden. Empirisch onderzoek met beperkte steekproef; resultaten voorzichtig geïnterpreteerd. | Zakelijk en terughoudend. Geen overclaiming; correlaties worden niet als causaliteit gepresenteerd. | Degelijke referenties naar MRS‑ en autisme‑literatuur. | Niet aantoonbaar aanwezig in Overton/Policy Commons. |
Madia et al. (2025) AIMS Neuroscience | Academische auteurs met achtergrond in neurobiologie en computationele modellen. | Gepubliceerd 2025, volume en DOI vermeld. | Integratieve review: bestaande kennis samenbrengen en theoretisch verdiepen. Geen promotionele intentie. | Onderzoekers, theoretisch geïnteresseerde professionals. | Midden‑hoog. Review‑artikel; geen nieuwe data maar sterke synthese. | Conceptueel en analytisch. Argumentatie logisch opgebouwd, maar afhankelijk van geselecteerde literatuur. | Brede en actuele literatuurlijst. | Niet aantoonbaar aanwezig in Overton/Policy Commons. |
Chai (2025) Frontiers in Neuroscience | Auteur verbonden aan Chinese Academy of Sciences; expertise in synaptische neurobiologie. | Gepubliceerd maart 2025; transparante review‑geschiedenis. | Theoretische verdieping van E/I‑concept via receptor‑crosstalk. Geen beleids- of productdoel. | Wetenschappers; secundair gevorderde professionals. | Midden‑hoog. Mini‑review; sterk conceptueel, minder empirisch specifiek voor autisme. | Abstract en theoretisch, maar consistent onderbouwd met literatuur. | Verwijst naar fundamentele neurobiologische studies. | Niet aantoonbaar aanwezig in Overton/Policy Commons. |
Samenvattende beoordeling
Alle bronnen zijn academisch betrouwbaar, met duidelijke auteurs, affiliaties en peer‑review.
Geen van de bronnen heeft een commerciële of ideologische agenda; de intentie is kennisontwikkeling.
Het niveau is hoog, maar verschilt in aard: empirisch (Litman, Naples, Vilela) versus integratief/theoretisch (Madia, Chai).
Geen directe policy‑citatie in Overton of Policy Commons is aantoonbaar, wat logisch is gezien het fundamentele karakter van de studies.
De grootste methodologische beperkingen liggen bij generaliseerbaarheid (kleine of selectieve steekproeven) en vertaling naar praktijk.
Opmerkingen