Autisme en niet‑aangeboren hersenletsel (NAH): wanneer gedrag op elkaar lijkt, maar de oorsprong verschilt

In de praktijk worden autisme en niet‑aangeboren hersenletsel (NAH) regelmatig met elkaar verward. Dat is niet vreemd. De gedragskenmerken kunnen sterk op elkaar lijken, terwijl de onderliggende oorzaak fundamenteel anders is. Deze verwarring kan grote gevolgen hebben voor diagnostiek, begeleiding en verwachtingen.

In dit blog verkennen we de overeenkomsten én de verschillen, en staan we stil bij de vraag wanneer er naast NAH ook sprake kan zijn van autisme.

Autisme is een neurobiologische ontwikkelingsvariant die vanaf de vroege kindertijd aanwezig is. Mensen met autisme verwerken informatie anders, wat invloed heeft op sociale communicatie, flexibiliteit, prikkelverwerking en emotieregulatie. Autisme is aangeboren en blijft het hele leven aanwezig, al kunnen mensen zich ontwikkelen en strategieën aanleren om ermee om te gaan.

Niet‑aangeboren hersenletsel ontstaat daarentegen later in het leven, bijvoorbeeld door een ongeluk, een beroerte, zuurstoftekort of een hersentumor. NAH veroorzaakt vaak een duidelijke breuk in de levenslijn. Iemand functioneert na het letsel anders dan daarvoor, soms zichtbaar, soms vooral op cognitief of emotioneel niveau. Wat beide gemeen hebben, is dat de gevolgen vaak onzichtbaar zijn voor de buitenwereld.

Waarom autisme en NAH zo vaak op elkaar lijken

Zowel mensen met autisme als mensen met NAH kunnen moeite hebben met sociale interactie, prikkelverwerking, plannen, overzicht houden en het reguleren van emoties. Wetenschappelijk onderzoek laat zien dat deze overlap deels verklaard kan worden door gedeelde neurobiologische mechanismen. Bij beide groepen worden veranderingen gevonden in de verbindingen tussen hersengebieden, met name in netwerken die betrokken zijn bij sociale cognitie en sensorische verwerking.

Beeldvormend onderzoek toont bij zowel autisme als traumatisch hersenletsel afwijkingen in witte‑stofbanen en veranderingen in fronto‑temporale netwerken. Ook de timing van prikkelverwerking kan verstoord zijn, wat leidt tot over‑ of ondergevoeligheid voor geluid, licht of andere prikkels. Deze gedeelde kenmerken maken dat gedrag soms nauwelijks van elkaar te onderscheiden lijkt.

Autisme ontstaat niet door hersenletsel

Een belangrijk uitgangspunt is dat niet‑aangeboren hersenletsel geen autisme veroorzaakt. Autisme is per definitie een ontwikkelingsstoornis. Wat wel kan gebeuren, is dat NAH autisme‑achtige kenmerken oproept of bestaande autistische trekken versterkt. Ook komt het voor dat iemand vóór het letsel al autistische kenmerken had, maar deze wist te compenseren. Door het hersenletsel vallen die compensaties weg en worden de kenmerken zichtbaarder.

Dit maakt de diagnostiek complex. Het is niet voldoende om alleen naar het huidige gedrag te kijken. De ontwikkelingsgeschiedenis is cruciaal om te begrijpen wat er werkelijk speelt.

De sleutelrol van het functioneren vóór het letsel

Bij de vraag of er naast NAH ook sprake is van autisme, is een hetero‑anamnese van vóór het letsel van groot belang. Informatie van ouders, partner of andere naasten die de persoon al langere tijd kennen, kan inzicht geven in hoe iemand zich ontwikkelde vóór het hersenletsel.

Wanneer kenmerken zoals letterlijk taalgebruik, moeite met wederkerige relaties, een sterke behoefte aan routines of intense, beperkte interesses al vanaf jonge leeftijd aanwezig waren, wijst dat op comorbide autisme. Als deze kenmerken pas na het letsel zijn ontstaan en samenhangen met vermoeidheid, cognitieve overbelasting of verlies van overzicht, passen ze eerder bij NAH.

Subtiele maar betekenisvolle verschillen in gedrag

Hoewel het gedrag aan de buitenkant soms hetzelfde lijkt, zijn er in de praktijk belangrijke verschillen. Mensen met NAH kunnen bijvoorbeeld breedsprakig zijn doordat zij moeite hebben om hoofd‑ en bijzaken te scheiden. Bij autisme zien we vaker een gedetailleerde informatieverwerking en een sterke drang naar volledigheid. Ook in relaties zijn er verschillen. Bij NAH gaan vriendschappen vaak verloren door vermoeidheid of prikkelgevoeligheid, terwijl de behoefte aan contact blijft bestaan. Bij autisme is er vaker sprake van een structurele beperking in het aangaan en onderhouden van wederkerige relaties.

Routines hebben eveneens een andere betekenis. Bij NAH fungeren ze vaak als copingstrategie om energie te sparen en overzicht te houden. Bij autisme zijn routines meestal intrinsiek aanwezig en kan het verstoren ervan leiden tot een diep gevoel dat de dag of situatie niet meer klopt. Sensorische gevoeligheid vormt een ander onderscheid. Bij NAH ontstaat deze meestal na het letsel, terwijl mensen met autisme vaak al hun hele leven sensorische over‑ of ondergevoeligheden ervaren.

Wat autisme en NAH van elkaar kunnen leren in de ondersteuning

Ondanks de verschillen kunnen behandel‑ en begeleidingsstrategieën elkaar versterken. Omdat de uitingsvormen overlappen, blijken interventies die zijn ontwikkeld voor autisme, zoals het bieden van structuur, voorspelbaarheid en expliciete communicatie, ook waardevol voor mensen met NAH. Tegelijkertijd vraagt NAH vaak om extra aandacht voor vermoeidheid, wisselende belastbaarheid en rouw om verlies van functioneren.

Voor beide groepen geldt dat ondersteuning levensbreed en flexibel moet zijn, met oog voor de persoon én diens omgeving. Wat vandaag werkt, kan morgen te veel zijn. Maatwerk en afstemming zijn essentieel.

Waarom dit onderscheid ertoe doet

Het verschil tussen autisme en niet‑aangeboren hersenletsel is geen theoretische discussie. Een verkeerde interpretatie kan leiden tot overschatting, onderschatting of niet passende begeleiding. Een zorgvuldige duiding, waarin ontwikkeling, levensloop en context centraal staan, maakt het mogelijk om ondersteuning te bieden die werkelijk aansluit bij wie iemand is en wat hij of zij nodig heeft.

Zoals zowel de wetenschap als de klinische praktijk laten zien, begint dat altijd met luisteren naar het verhaal achter het gedrag.

Theoretisch kader: Autisme en niet‑aangeboren hersenletsel

Autisme en niet‑aangeboren hersenletsel (NAH) worden in de klinische praktijk regelmatig met elkaar vergeleken vanwege overlappende gedragskenmerken. Deze overlap roept vragen op over differentiaaldiagnostiek, comorbiditeit en de onderliggende neurobiologische mechanismen. Dit theoretisch kader beschrijft de conceptuele en wetenschappelijke uitgangspunten die relevant zijn voor het begrijpen van de relatie tussen autisme en NAH, met aandacht voor ontwikkelingsperspectief, neurobiologische modellen en gedragsmatige manifestaties.

Autisme als neurobiologische ontwikkelingsvariant

Autisme wordt in de DSM‑5 geclassificeerd als een neurobiologische ontwikkelingsstoornis, gekenmerkt door persisterende beperkingen in sociale communicatie en interactie, in combinatie met beperkte en repetitieve gedragspatronen, interesses of activiteiten. Vanuit een ontwikkelingspsychologisch perspectief wordt autisme beschouwd als een aangeboren variant in hersenontwikkeling, waarbij verschillen in informatieverwerking vanaf de vroege kindertijd aanwezig zijn.

Neurobiologisch onderzoek wijst op afwijkingen in functionele en structurele connectiviteit tussen hersengebieden. Met name netwerken die betrokken zijn bij sociale cognitie, sensorische integratie en executieve functies vertonen bij mensen met autisme zowel hypo‑ als hyperconnectiviteit. Deze zogenoemde ‘disconnectiviteitsmodellen’ verklaren waarom mensen met autisme moeite kunnen hebben met het integreren van informatie over context, emoties en sociale signalen. Autisme wordt daarbij niet gezien als een statische aandoening, maar als een dynamisch ontwikkelingsprofiel waarin kwetsbaarheid en compensatie elkaar afwisselen gedurende de levensloop.

Niet‑aangeboren hersenletsel als breuk in functioneren

Niet‑aangeboren hersenletsel verwijst naar schade aan de hersenen die ontstaat na de geboorte, bijvoorbeeld door traumatisch hersenletsel, cerebrovasculaire accidenten, hypoxie of infecties. In tegenstelling tot autisme is NAH geen ontwikkelingsstoornis, maar een verworven aandoening die leidt tot een verandering in eerder verworven functies. Theoretisch wordt NAH vaak beschreven als een breuk in de levenslijn, waarbij cognitieve, emotionele en gedragsmatige functies na het letsel anders verlopen dan daarvoor.

Vanuit neuropsychologisch perspectief worden de gevolgen van NAH verklaard door beschadiging van specifieke hersengebieden en verstoring van neurale netwerken. Vooral diffuse axonale schade en veranderingen in witte‑stofverbindingen spelen een belangrijke rol bij langdurige cognitieve en gedragsmatige gevolgen. Deze netwerkverstoring kan leiden tot problemen in aandacht, executieve functies, emotieregulatie en sociale cognitie.

Overlap in gedragsmatige uitingsvormen

Hoewel autisme en NAH een verschillende etiologie hebben, vertonen zij op gedragsniveau aanzienlijke overlap. Zowel bij autisme als bij NAH kunnen problemen optreden in sociale communicatie, flexibiliteit, prikkelverwerking en zelfregulatie. Theoretisch kan deze overlap worden begrepen vanuit het concept van gedeelde netwerkverstoring. Zowel aangeboren atypische ontwikkeling als verworven hersenschade kan leiden tot inefficiënte informatieverwerking binnen dezelfde functionele netwerken.

Onderzoek naar traumatisch hersenletsel bij kinderen laat zien dat schade aan fronto‑temporale netwerken kan resulteren in gedragskenmerken die sterk lijken op autistische kenmerken, zoals moeite met sociale afstemming en taalverwerking. Dit betekent echter niet dat NAH autisme veroorzaakt, maar dat vergelijkbare neurocognitieve systemen worden beïnvloed.

Ontwikkelingsperspectief en differentiaaldiagnostiek

Een centraal theoretisch onderscheid tussen autisme en NAH ligt in het ontwikkelingsperspectief. Autisme kenmerkt zich door een levenslange aanwezigheid van kenmerken, terwijl NAH leidt tot een verandering ten opzichte van eerder functioneren. Dit onderscheid is essentieel voor differentiaaldiagnostiek. Theoretisch impliceert dit dat het functioneren vóór het hersenletsel een cruciale referentie vormt bij het beoordelen van autistische kenmerken bij mensen met NAH.

Wanneer autistische kenmerken reeds vóór het letsel aanwezig waren, kan gesproken worden van comorbide autisme. Wanneer vergelijkbare kenmerken pas na het letsel ontstaan, worden deze theoretisch beter verklaard vanuit de gevolgen van hersenletsel. Dit onderscheid sluit aan bij ontwikkelingsmodellen waarin compensatie en kwetsbaarheid een centrale rol spelen. Bij sommige individuen kan NAH bestaande, maar gecompenseerde autistische kenmerken versterken of zichtbaar maken.

Sensorische verwerking en emotieregulatie

Zowel autisme als NAH worden in de literatuur in verband gebracht met verstoringen in sensorische verwerking en emotieregulatie. Theoretische modellen beschrijven sensorische over‑ of ondergevoeligheid als gevolg van afwijkende prikkelverwerking en verminderde filtering van sensorische input. Bij autisme wordt dit vaak gezien als een primair kenmerk van de neurobiologische ontwikkeling, terwijl het bij NAH doorgaans wordt opgevat als een secundair gevolg van hersenschade.

Emotieregulatieproblemen kunnen in beide groepen worden verklaard door verstoring van frontale en limbische netwerken. Theoretisch gezien leidt dit tot verminderde top‑down regulatie van emoties, wat zich kan uiten in impulsiviteit, prikkelbaarheid of emotionele afvlakking.

Implicaties voor begeleiding en ondersteuning

Het theoretisch onderscheid tussen autisme en NAH heeft directe implicaties voor begeleiding en ondersteuning. Modellen uit de autismeliteratuur benadrukken het belang van voorspelbaarheid, expliciete communicatie en structuur. Deze principes blijken ook toepasbaar bij NAH, juist vanwege de gedeelde kwetsbaarheid in informatieverwerking. Tegelijkertijd vraagt NAH om aanvullende theoretische aandacht voor vermoeidheid, verlieservaringen en wisselende belastbaarheid, aspecten die minder centraal staan in klassieke autismemodellen.

Bronnenlijst

• American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5e ed.). Washington, DC: APA.

• Baron‑Cohen, S., Lombardo, M. V., & Tager‑Flusberg, H. (2013). Understanding other minds: Perspectives from developmental social neuroscience (3e ed.). Oxford: Oxford University Press.

• Glerean, E., Salmi, J., Lahnakoski, J. M., Jääskeläinen, I. P., & Sams, M. (2016). Functional magnetic resonance imaging reveals abnormal network connectivity in autism spectrum disorder. Human Brain Mapping, 37(2), 603–616.

• Korley, F. K., Diaz‑Arrastia, R., Wu, A. H. B., Yue, J. K., Manley, G. T., & TRACK‑TBI Investigators. (2016). Circulating brain‑derived neurotrophic factor has diagnostic and prognostic value in traumatic brain injury. Journal of Neurotrauma, 33(2), 215–225.

• Ozgen, H. M., Hop, J. W., Hox, J. J., Beemer, F. A., & van Engeland, H. (2010). Minor physical anomalies in autism: A meta‑analysis. Molecular Psychiatry, 15(3), 300–307.

• Patiëntenfederatie Nederland, Vilans, Landelijk Platform GGz, Ieder(in), Zorgbelang Nederland. (2017). Aandacht voor iedereen: Kennisdossier 18 – Bijzondere doelgroepen in de wijk. Utrecht.

• Power, T. J., Catroppa, C., Coleman, L., Ditchfield, M., Anderson, V. (2007). Do lesion site and severity predict deficits in executive function after traumatic brain injury in children? Neuropsychology, 21(4), 515–526.

• Radice‑Neumann, D., Zupan, B., Tomita, M., & Willer, B. (2009). Training emotional processing in persons with brain injury. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 24(5), 313–323.

• Singh, R., Turner, R. C., Nguyen, L., Motwani, K., Swatek, M., & Lucke‑Wold, B. P. (2016). Pediatric traumatic brain injury and autism: Elucidating shared mechanisms. Behavioural Neurology, 2016, Article ID 8781725. https://doi.org/10.1155/2016/8781725

• Spek, A. A., Anema, H., Fernandes Pinto, L., Grevers, R., Kiep, M., Snouckaert, V., Ten Barge, L., De Boer, F., Metten, D., & Curiël, Y. (2024). Wanneer is er naast NAH ook sprake van ASS? Autisme Expertise Centrum, Eemnes.

• Uddin, L. Q., Supekar, K., & Menon, V. (2013). Reconceptualizing functional brain connectivity in autism from a developmental perspective. Frontiers in Human Neuroscience, 7, 458.

• Yeates, K. O., Taylor, H. G., Walz, N. C., Stancin, T., & Wade, S. L. (2010). The family environment as a moderator of psychosocial outcomes following traumatic brain injury in young children. Neuropsychology, 24(3), 345–356.